Neurologie

L’occlusion carotidienne ne provoque pas d’évanouissement mais plutôt des déficits neurologiques focaux comme la faiblesse unilatérale. L’imagerie des carotides n’identifie pas la cause de l’évanouissement et augmente les coûts. L’évanouissement est une gêne fréquente qui touche 40% des gens au cours de leur vie.

^Référence:

Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, Ellenbogen KA, Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich PA, Klein GJ, Knight BP, Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of Syncope: From the American Heart Association councils on clinical cardiology, cardiovascular nursing, cardiovascular disease in the young, and stroke, and the quality of care and outcomes research interdisciplinary working group; and the American College of Cardiology Foundation in collaboration with the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2006 January 17;47(2):473-84. 

The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. [Internet]. 2009 Aug 27Nov;30(21):2631-2671.

National Institute for Health and Clinical Excellence. Transient loss of consciousness (‘Blackouts’) Management in adults and young people. [Internet]. London: Royal College of Physicians (UK); 2010 [cited 2012 Oct 25]. Available from: publications.nice.org.uk/transient-loss-of-consciousness-blackouts-management-in-adults-and-young-people-cg109/notes-on-the-scope-of-the-guidance.

Les opiacés pour traiter la migraine devraient être évités car il existe des traitements spécifiques de la migraine plus efficaces. L’usage fréquent des opiacés peut aggraver les céphalées.

Les opiacés devraient être réservés aux patients atteints de pathologies empêchant l’usage des traitements spécifiques de la migraine, ou chez qui ces traitements ont échoué.

^Référence:

^{Silberstein SD; US Headache Consortium. Practice parameter: Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology [Internet]. 2000;55(6):754-762.}

^{Evers S, Afra J, Frese A, Goadsby PJ, Linde M, May A, Sandor PS, European Federation of Neurological Societies. EFNS guideline on the drug treatment of migraine – revised report of an EFNS task force. Eur J Neurol [Internet]. 2009 Sep;16(9):968-81.}

^{Institute for Clinical Systems Improvement. Headache, Diagnosis and Treatment of (Guideline) [Internet]. Bloomington, MN: Institute for Clinical Systems Improvement; 2011 [cited 2012 Oct 25]. Available from:www.icsi.org/headache/headache__diagnosis_and_treatment_of_2609.html.}

L’interféron-bêta et l’acétate de glatiramère n’empêchent pas le développement progressif d’un handicap permanent dans les formes progressives de la sclérose en plaques. Ces médicaments ont par ailleurs des effets secondaires pouvant affecter de manière défavorable la qualité de vie du patient. 
Enfin, ils ont un coût élevé.

^Référence:

_{Rice GPA, Incorvaia B, Munari LM, Ebers G, Polman C, D’Amico R, Parmelli E, Filippini G. Interferon in relapsing-remitting multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2001, Issue 4. Art. No.: CD002002. DOI: 10.1002/14651858.CD002002.}

_{La Mantia L, Munari LM, Lovati R. Glatiramer acetate for multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2010, Issue 5. Art. No.: CD004678. DOI:10.1002/14651858.CD004678.pub2.}

_{La Mantia L, Vacchi L, Di Pietrantonj C, Ebers G, Rovaris M, Fredrikson S, Filippini G. Interferon beta for secondary progressive multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2012, Issue 1. Art. No.: CD005181. DOI: 10.1002/14651858.CD005181.pub3.}

_{Rojas JI, Romano M, Ciapponi A, Patrucco L, Cristiano E. Interferon Beta for Primary Progressive Multiple Sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2010, Issue 1. Art. No.: CD006643. DOI: 10.1002/14651858.CD006643.pub3.}

Des études séminales ont rapporté un taux initial de complications chirurgicales de 2,3% (étude ACAS) à 3,1% (essai ACST) chez les patients subissant une endartériectomie carotidienne (EAC) pour une sténose asymptomatique > 60%. Dans ces cas, la réduction du risque absolu d’accident vasculaire cérébral

ou de décès était d’à peu près 5 à 6% au bout de 5 ans dans le groupe opéré. De ce fait, plusieurs organisations médicales ont recommandé qu’une EAC ne soit pratiqué chez les patients asymptomatiques que si le risque de complications périopératoires est < 3% et l’espérance de vie supérieure à 3 à 5 ans.

Les directives récentes de l’AHA stipulent qu’il est «raisonnable» de pratiquer l’EAC pour une sténose asymptomatique >70% si le taux de complications chirurgicales est «faible».

Les taux de complications chirurgicales rapportés varient considérablement selon le site, et dépendent de la manière dont les complications sont suivies (signalement par le patient luimême ou évaluation par le neurologue ou données administratives).

En dépit des appels à une surveillance rigoureuse, la plupart des patients seront vraisemblablement obligés de se fier aux taux rapportés par le chirurgien lui-même.

^Référence:

_{Walker MD, Marler JR, Goldstein M, Grady PA, Toole JF, Baker WH, Castaldo JE, Chambless LE, Moore WS, Robertson JT, Young B, Howard VJ, Marler JR, Purvis S, Vernon DD, Needham K, Beck P, Celani VJ, Sauerbeck L, von Rajcs JA, Atkins D. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS). JAMA. 1995 May 10;273(18):1421-8.}

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